Co to właściwie jest ADHD?
ADHD – attention-deficit/hyperactivity disorder – jest zaburzeniem neurorozwojowym, którego objawy rozpoczynają się w okresie rozwojowym i u części osób utrzymują się również w dorosłości.
Najbardziej charakterystyczne są trudności dotyczące nieuwagi oraz nadmiernej aktywności i impulsywności, ale ich obraz może zmieniać się wraz z wiekiem.
U dorosłego człowieka nadmierna aktywność nie musi oznaczać dziecka „biegającego po klasie”.
Może być odczuwana jako wewnętrzny niepokój, potrzeba ciągłego zajmowania się czymś, trudność w odpoczywaniu czy tendencja do wykonywania kilku rzeczy naraz.
Nieuwaga również nie oznacza po prostu:
„nie potrafię się skoncentrować”.
Osoba z ADHD może mieć ogromną trudność z utrzymaniem uwagi podczas jednego zadania, a w innej sytuacji przez wiele godzin pozostawać bardzo mocno zaangażowana w aktywność, która jest dla niej interesująca.
Podobnie problemy z impulsywnością, organizacją, pamięcią roboczą, rozpoczynaniem działania czy regulacją emocji nie występują u wszystkich osób w identyczny sposób.
I właśnie heterogeniczność jest jednym z najważniejszych pojęć we współczesnym rozumieniu ADHD.
Nie istnieje jeden mechanizm, który wyjaśnia wszystkie przypadki ADHD
Duży przegląd opublikowany w 2024 roku w Nature Reviews Neuroscience zwraca uwagę na problem, który przez lata utrudniał badania nad ADHD.
Naukowcy próbowali znaleźć:
jeden obszar mózgu,
jedną sieć,
jeden deficyt poznawczy
albo jeden mechanizm biologiczny, który wyjaśniałby ADHD.
Obecnie taki model uważa się za niewystarczający.
ADHD jest bardzo zróżnicowane – zarówno pod względem objawów, jak i prawdopodobnych mechanizmów biologicznych. Różne osoby mogą dojść do podobnego obrazu klinicznego poprzez częściowo różne ścieżki rozwojowe i biologiczne.
Dlatego coraz częściej zamiast szukać jednego „miejsca ADHD w mózgu”, badacze analizują współdziałanie wielu systemów i sieci mózgowych.
Duży przegląd Nature Reviews Disease Primers z 2024 roku opisuje podobny obraz: ADHD ma przede wszystkim podłoże genetyczne obejmujące zarówno częste, jak i rzadkie warianty genetyczne, a badania neurobiologiczne wskazują na liczne niewielkie różnice strukturalne i funkcjonalne w mózgu. Nie istnieje natomiast pojedyncza zmiana biologiczna obecna u każdej osoby z ADHD.
To ma bardzo ważną konsekwencję.
Nie istnieje obecnie badanie MRI, badanie krwi ani pomiar neuroprzekaźników, który pozwalałby spojrzeć na jedną osobę i stwierdzić: „ten mózg ma ADHD”.
Diagnoza ADHD pozostaje diagnozą kliniczną – opartą na objawach, ich historii rozwojowej, wpływie na funkcjonowanie oraz ocenie innych możliwych przyczyn trudności.
ADHD jest zaburzeniem rozwoju i regulacji – nie prostą „usterką mózgu”
Słowo „neurorozwojowe” jest tutaj szczególnie ważne.
Oznacza, że nie mówimy o sytuacji, w której wcześniej prawidłowo funkcjonujący mózg nagle „traci dopaminę” i w konsekwencji pojawia się ADHD.
Mówimy o odmiennym przebiegu rozwoju i funkcjonowania systemów odpowiedzialnych między innymi za uwagę, kontrolę zachowania, motywację, przetwarzanie nagrody i funkcje wykonawcze.
W powstawaniu ADHD dużą rolę odgrywa podatność genetyczna. Największe współczesne badania genetyczne pokazują jednak, że nie istnieje jeden „gen ADHD”. Ryzyko jest związane z bardzo dużą liczbą wariantów genetycznych, z których każdy samodzielnie ma zazwyczaj niewielki wpływ.
Do tego obrazu jeszcze wrócimy.
Najpierw trzeba jednak rozprawić się z jednym z najbardziej rozpowszechnionych mitów dotyczących ADHD:
czy osoba z ADHD naprawdę ma za mało dopaminy?
Czy ADHD naprawdę oznacza niedobór dopaminy?
To prawdopodobnie jedno z najbardziej rozpowszechnionych wyjaśnień ADHD:
„Osoby z ADHD mają za mało dopaminy.”
Można spotkać też bardziej rozbudowaną wersję:
„Mózg osoby z ADHD ma niedobór dopaminy, dlatego ciągle szuka stymulacji. Leki podnoszą dopaminę i uzupełniają ten niedobór.”
Brzmi logicznie.
Problem polega na tym, że aktualne dowody naukowe nie pozwalają stwierdzić, że ADHD jest chorobą wynikającą z prostego niedoboru dopaminy w mózgu.
W 2024 roku MacDonald i współpracownicy dokonali szerokiego przeglądu ponad 40 lat badań nad hipotezą dopaminową ADHD – od genetyki i badań neuroobrazowych po modele zwierzęce i neurochemię.
Ich wniosek jest bardzo ważny: istnieją dowody wskazujące na udział układu dopaminergicznego w ADHD, ale dowody na to, że podstawowym mechanizmem ADHD jest po prostu stan „zbyt niskiej dopaminy”, są ograniczone. (Frontiers)
To rozróżnienie może wydawać się niewielkie, ale zmienia bardzo dużo.
„Dopamina odgrywa rolę w ADHD” nie znaczy „masz za mało dopaminy”
Dopamina jest neuroprzekaźnikiem i neuromodulatorem uczestniczącym w wielu procesach – między innymi w uczeniu się, kontroli działania, przetwarzaniu nagrody, motywacji, kierowaniu uwagi i zachowaniu ukierunkowanym na cel.
Nie jest po prostu „hormonem szczęścia”.
I nie istnieje jeden zbiornik dopaminy w mózgu, którego poziom można opisać jako:
ADHD = za mało, brak ADHD = prawidłowo.
Układ dopaminergiczny obejmuje różne szlaki, receptory, transportery i mechanizmy regulujące uwalnianie oraz działanie dopaminy. Znaczenie ma również gdzie, kiedy i w jaki sposób dochodzi do sygnalizacji dopaminergicznej oraz jak współpracuje ona z innymi układami neuroprzekaźnikowymi. (Frontiers)
Dlatego naukowo znacznie bezpieczniej mówić o zmienionej lub odmiennej regulacji transmisji dopaminergicznej niż o prostym „niedoborze dopaminy”.
Skąd w takim razie wzięła się teoria dopaminowa ADHD?
Nie powstała znikąd.
Przez dziesięciolecia pojawiało się kilka linii dowodów sugerujących, że dopamina rzeczywiście jest istotna dla ADHD.
Po pierwsze, część leków skutecznych w leczeniu ADHD wpływa na układy monoaminergiczne, w tym na transmisję dopaminergiczną.
Po drugie, badania neuroobrazowe wskazywały na różnice dotyczące elementów układu dopaminergicznego u części badanych osób z ADHD.
Po trzecie, badania genetyczne oraz modele zwierzęce również dostarczały przesłanek wskazujących na udział tego układu.
To wszystko sprawiło, że hipoteza dopaminowa stała się jednym z najbardziej wpływowych sposobów tłumaczenia biologii ADHD. (Frontiers)
Problem pojawił się wtedy, gdy z naukowego:
„dopamina prawdopodobnie uczestniczy w mechanizmach ADHD”
zaczęto przechodzić do internetowego:
„wiemy, że osoby z ADHD mają za mało dopaminy”.
Tego drugiego współczesne badania nie potwierdzają.
Nie możemy zmierzyć dopaminy i w ten sposób rozpoznać ADHD
Gdyby ADHD rzeczywiście było prostym zespołem niedoboru dopaminy, można byłoby oczekiwać stosunkowo spójnych wyników badań pokazujących taki niedobór.
Tymczasem wyniki badań dopaminergicznych są znacznie bardziej złożone i nie zawsze zgodne.
Na rezultat wpływają między innymi metoda badania, badany obszar mózgu, wiek uczestników, wcześniejsze leczenie, konkretne elementy układu dopaminergicznego oraz zróżnicowanie samych osób z ADHD.
Nie mamy więc obecnie testu, który mierzyłby „poziom dopaminy w mózgu” i pozwalał powiedzieć:
„wynik jest niski, więc masz ADHD”.
Co więcej, krytyczny przegląd hipotezy dopaminowej zwraca uwagę, że w przeciwieństwie do chorób, w których deficyt dopaminy jest dobrze udokumentowany biologicznie, w ADHD nie udało się wykazać analogicznego, prostego i powszechnego stanu hipodopaminergicznego. (Frontiers)
To nie obala znaczenia dopaminy.
Pokazuje natomiast, że ADHD nie jest odpowiednikiem „niedoboru dopaminy”.
Dopamina w ADHD – nagroda, motywacja i rozpoczynanie działania
Jeżeli więc nie chodzi po prostu o ilość dopaminy, dlaczego tak dużo mówi się o niej w kontekście motywacji?
Ponieważ dopamina uczestniczy w mechanizmach, dzięki którym mózg uczy się znaczenia nagród, przewiduje ich wartość, aktualizuje oczekiwania i mobilizuje zachowanie w kierunku określonego celu.
To dużo bardziej interesujące niż popularne określenie „hormon szczęścia”.
Dopamina nie odpowiada po prostu za odczuwanie przyjemności.
Pomaga mózgowi określić między innymi:
co jest warte uwagi, czego warto się nauczyć i jakie działanie warto podjąć.
„Wiem, że to ważne, ale nadal nie mogę zacząć”
To doświadczenie bardzo często pojawia się w opowieściach dorosłych z ADHD.
Trzeba wysłać mail.
Zrobić przelew.
Napisać raport.
Umówić wizytę.
Zadanie jest ważne.
Człowiek wie, jakie mogą być konsekwencje niewykonania go.
A mimo to przez godzinę robi wszystko poza tym jednym zadaniem.
Nie należy tłumaczyć tego jednym zdaniem:
„mózg ma za mało dopaminy, więc nie może zacząć”.
Możemy jednak powiedzieć coś bardziej precyzyjnego.
W ADHD obserwuje się różnice nie tylko w funkcjach wykonawczych, ale również w procesach związanych z motywacją, oczekiwaniem na nagrodę, uczeniem się na podstawie wzmocnień oraz oceną korzyści pojawiających się teraz i w przyszłości.
To może pomagać wyjaśnić, dlaczego samo intelektualne przekonanie:
„to jest ważne”
nie zawsze wystarcza, żeby skutecznie uruchomić działanie.
Dlaczego coś interesującego może być łatwiejsze niż coś ważnego?
Wyobraź sobie dwa zadania.
Pierwsze jest interesujące, nowe i natychmiast daje informację zwrotną.
Drugie jest monotonne, nagroda pojawi się za kilka tygodni, a przez pierwszą godzinę właściwie nic ciekawego się nie wydarzy.
Obiektywnie drugie zadanie może być znacznie ważniejsze.
Mózg nie podejmuje jednak decyzji wyłącznie na podstawie abstrakcyjnego rankingu ważności.
Znaczenie mają również natychmiastowość konsekwencji, oczekiwana nagroda, wysiłek, zainteresowanie, nowość oraz aktualny stan motywacyjny.
Dlatego osoba z ADHD może czasem spędzić pięć godzin nad interesującym projektem, a jednocześnie przez kilka dni odkładać odpowiedź na prostego maila.
Nie oznacza to:
„potrafisz się skupić, więc nie masz ADHD”.
Nie oznacza również:
„to wszystko przez brak dopaminy”.
Bardziej trafne jest pytanie o to, jak w danej sytuacji współdziałają uwaga, motywacja, funkcje wykonawcze i przetwarzanie nagrody.
„Potrzebuję presji, żeby zacząć”
Jeszcze ciekawsza jest sytuacja, kiedy zadanie odkładane przez trzy tygodnie nagle staje się możliwe do wykonania dzień przed terminem.
Sam raport się nie zmienił.
Zmieniła się natomiast sytuacja.
Termin jest blisko.
Konsekwencje stały się natychmiastowe.
Wzrosło pobudzenie.
Zadanie, które wcześniej przegrywało z dziesiątkami innych bodźców, nagle staje się niezwykle istotne.
To może pomagać zrozumieć, dlaczego niektóre osoby z ADHD opisują życie jako przechodzenie od jednego terminu, kryzysu lub nagłego zrywu do kolejnego.
Ale również tutaj trzeba zachować ostrożność.
Praca pod presją, prokrastynacja czy preferowanie natychmiastowych nagród nie są swoiste dla ADHD. Występują także u osób bez tego zaburzenia.
Neurobiologia może pomóc zrozumieć pewne tendencje.
Nie pozwala natomiast diagnozować ADHD na podstawie pojedynczego zachowania.
I dopamina jest tylko jedną częścią tej historii.
Drugą katecholaminą szczególnie ważną dla rozumienia uwagi i funkcjonowania kory przedczołowej jest noradrenalina.
Czy ADHD naprawdę oznacza niedobór dopaminy?
To prawdopodobnie jedno z najbardziej rozpowszechnionych wyjaśnień ADHD:
„Osoby z ADHD mają za mało dopaminy.”
Można spotkać też bardziej rozbudowaną wersję:
„Mózg osoby z ADHD ma niedobór dopaminy, dlatego ciągle szuka stymulacji. Leki podnoszą dopaminę i uzupełniają ten niedobór.”
Brzmi logicznie.
Problem polega na tym, że aktualne dowody naukowe nie pozwalają stwierdzić, że ADHD jest chorobą wynikającą z prostego niedoboru dopaminy w mózgu.
W 2024 roku MacDonald i współpracownicy dokonali szerokiego przeglądu ponad 40 lat badań nad hipotezą dopaminową ADHD – od genetyki i badań neuroobrazowych po modele zwierzęce i neurochemię.
Ich wniosek jest bardzo ważny: istnieją dowody wskazujące na udział układu dopaminergicznego w ADHD, ale dowody na to, że podstawowym mechanizmem ADHD jest po prostu stan „zbyt niskiej dopaminy”, są ograniczone. (Frontiers)
To rozróżnienie może wydawać się niewielkie, ale zmienia bardzo dużo.
„Dopamina odgrywa rolę w ADHD” nie znaczy „masz za mało dopaminy”
Dopamina jest neuroprzekaźnikiem i neuromodulatorem uczestniczącym w wielu procesach – między innymi w uczeniu się, kontroli działania, przetwarzaniu nagrody, motywacji, kierowaniu uwagi i zachowaniu ukierunkowanym na cel.
Nie jest po prostu „hormonem szczęścia”.
I nie istnieje jeden zbiornik dopaminy w mózgu, którego poziom można opisać jako:
ADHD = za mało, brak ADHD = prawidłowo.
Układ dopaminergiczny obejmuje różne szlaki, receptory, transportery i mechanizmy regulujące uwalnianie oraz działanie dopaminy. Znaczenie ma również gdzie, kiedy i w jaki sposób dochodzi do sygnalizacji dopaminergicznej oraz jak współpracuje ona z innymi układami neuroprzekaźnikowymi. (Frontiers)
Dlatego naukowo znacznie bezpieczniej mówić o zmienionej lub odmiennej regulacji transmisji dopaminergicznej niż o prostym „niedoborze dopaminy”.
Skąd w takim razie wzięła się teoria dopaminowa ADHD?
Nie powstała znikąd.
Przez dziesięciolecia pojawiało się kilka linii dowodów sugerujących, że dopamina rzeczywiście jest istotna dla ADHD.
Po pierwsze, część leków skutecznych w leczeniu ADHD wpływa na układy monoaminergiczne, w tym na transmisję dopaminergiczną.
Po drugie, badania neuroobrazowe wskazywały na różnice dotyczące elementów układu dopaminergicznego u części badanych osób z ADHD.
Po trzecie, badania genetyczne oraz modele zwierzęce również dostarczały przesłanek wskazujących na udział tego układu.
To wszystko sprawiło, że hipoteza dopaminowa stała się jednym z najbardziej wpływowych sposobów tłumaczenia biologii ADHD. (Frontiers)
Problem pojawił się wtedy, gdy z naukowego:
„dopamina prawdopodobnie uczestniczy w mechanizmach ADHD”
zaczęto przechodzić do internetowego:
„wiemy, że osoby z ADHD mają za mało dopaminy”.
Tego drugiego współczesne badania nie potwierdzają.
Nie możemy zmierzyć dopaminy i w ten sposób rozpoznać ADHD
Gdyby ADHD rzeczywiście było prostym zespołem niedoboru dopaminy, można byłoby oczekiwać stosunkowo spójnych wyników badań pokazujących taki niedobór.
Tymczasem wyniki badań dopaminergicznych są znacznie bardziej złożone i nie zawsze zgodne.
Na rezultat wpływają między innymi metoda badania, badany obszar mózgu, wiek uczestników, wcześniejsze leczenie, konkretne elementy układu dopaminergicznego oraz zróżnicowanie samych osób z ADHD.
Nie mamy więc obecnie testu, który mierzyłby „poziom dopaminy w mózgu” i pozwalał powiedzieć:
„wynik jest niski, więc masz ADHD”.
Co więcej, krytyczny przegląd hipotezy dopaminowej zwraca uwagę, że w przeciwieństwie do chorób, w których deficyt dopaminy jest dobrze udokumentowany biologicznie, w ADHD nie udało się wykazać analogicznego, prostego i powszechnego stanu hipodopaminergicznego. (Frontiers)
To nie obala znaczenia dopaminy.
Pokazuje natomiast, że ADHD nie jest odpowiednikiem „niedoboru dopaminy”.
Dopamina w ADHD – nagroda, motywacja i rozpoczynanie działania
Jeżeli więc nie chodzi po prostu o ilość dopaminy, dlaczego tak dużo mówi się o niej w kontekście motywacji?
Ponieważ dopamina uczestniczy w mechanizmach, dzięki którym mózg uczy się znaczenia nagród, przewiduje ich wartość, aktualizuje oczekiwania i mobilizuje zachowanie w kierunku określonego celu.
To dużo bardziej interesujące niż popularne określenie „hormon szczęścia”.
Dopamina nie odpowiada po prostu za odczuwanie przyjemności.
Pomaga mózgowi określić między innymi:
co jest warte uwagi, czego warto się nauczyć i jakie działanie warto podjąć.
„Wiem, że to ważne, ale nadal nie mogę zacząć”
To doświadczenie bardzo często pojawia się w opowieściach dorosłych z ADHD.
Trzeba wysłać mail.
Zrobić przelew.
Napisać raport.
Umówić wizytę.
Zadanie jest ważne.
Człowiek wie, jakie mogą być konsekwencje niewykonania go.
A mimo to przez godzinę robi wszystko poza tym jednym zadaniem.
Nie należy tłumaczyć tego jednym zdaniem:
„mózg ma za mało dopaminy, więc nie może zacząć”.
Możemy jednak powiedzieć coś bardziej precyzyjnego.
W ADHD obserwuje się różnice nie tylko w funkcjach wykonawczych, ale również w procesach związanych z motywacją, oczekiwaniem na nagrodę, uczeniem się na podstawie wzmocnień oraz oceną korzyści pojawiających się teraz i w przyszłości.
To może pomagać wyjaśnić, dlaczego samo intelektualne przekonanie:
„to jest ważne”
nie zawsze wystarcza, żeby skutecznie uruchomić działanie.
Dlaczego coś interesującego może być łatwiejsze niż coś ważnego?
Wyobraź sobie dwa zadania.
Pierwsze jest interesujące, nowe i natychmiast daje informację zwrotną.
Drugie jest monotonne, nagroda pojawi się za kilka tygodni, a przez pierwszą godzinę właściwie nic ciekawego się nie wydarzy.
Obiektywnie drugie zadanie może być znacznie ważniejsze.
Mózg nie podejmuje jednak decyzji wyłącznie na podstawie abstrakcyjnego rankingu ważności.
Znaczenie mają również natychmiastowość konsekwencji, oczekiwana nagroda, wysiłek, zainteresowanie, nowość oraz aktualny stan motywacyjny.
Dlatego osoba z ADHD może czasem spędzić pięć godzin nad interesującym projektem, a jednocześnie przez kilka dni odkładać odpowiedź na prostego maila.
Nie oznacza to:
„potrafisz się skupić, więc nie masz ADHD”.
Nie oznacza również:
„to wszystko przez brak dopaminy”.
Bardziej trafne jest pytanie o to, jak w danej sytuacji współdziałają uwaga, motywacja, funkcje wykonawcze i przetwarzanie nagrody.
„Potrzebuję presji, żeby zacząć”
Jeszcze ciekawsza jest sytuacja, kiedy zadanie odkładane przez trzy tygodnie nagle staje się możliwe do wykonania dzień przed terminem.
Sam raport się nie zmienił.
Zmieniła się natomiast sytuacja.
Termin jest blisko.
Konsekwencje stały się natychmiastowe.
Wzrosło pobudzenie.
Zadanie, które wcześniej przegrywało z dziesiątkami innych bodźców, nagle staje się niezwykle istotne.
To może pomagać zrozumieć, dlaczego niektóre osoby z ADHD opisują życie jako przechodzenie od jednego terminu, kryzysu lub nagłego zrywu do kolejnego.
Ale również tutaj trzeba zachować ostrożność.
Praca pod presją, prokrastynacja czy preferowanie natychmiastowych nagród nie są swoiste dla ADHD. Występują także u osób bez tego zaburzenia.
Neurobiologia może pomóc zrozumieć pewne tendencje.
Nie pozwala natomiast diagnozować ADHD na podstawie pojedynczego zachowania.
I dopamina jest tylko jedną częścią tej historii.
Drugą katecholaminą szczególnie ważną dla rozumienia uwagi i funkcjonowania kory przedczołowej jest noradrenalina.
Podejrzewasz u siebie ADHD?
Jeśli czytając o trudnościach z uwagą, rozpoczynaniem działania, motywacją czy potrzebą silnej stymulacji rozpoznajesz własne doświadczenia, nie próbuj diagnozować ADHD na podstawie pojedynczego objawu ani teorii o dopaminie.
Dobra diagnostyka powinna obejmować znacznie szerszy obraz: historię funkcjonowania od dzieciństwa, obecne objawy, ich wpływ na różne obszary życia oraz inne możliwe przyczyny podobnych trudności.
W UADHD zajmujemy się kompleksową diagnostyką ADHD u osób dorosłych, również wtedy, gdy obraz jest bardziej złożony i współwystępują inne trudności psychiczne lub uzależnienie.
Kliknij tutaj i sprawdź, jak wygląda diagnostyka ADHD w UADHD.
Noradrenalina a ADHD – uwaga, pobudzenie i kora przedczołowa
Dopamina przyciąga zdecydowanie najwięcej uwagi w internetowych wyjaśnieniach ADHD. Tymczasem równie ważnym elementem neurobiologii ADHD jest noradrenalina.
Noradrenalina uczestniczy między innymi w regulacji czujności, pobudzenia, uwagi oraz reakcji na ważne bodźce. Jest również jednym z neuroprzekaźników wpływających na funkcjonowanie kory przedczołowej – obszaru szczególnie istotnego dla kontroowania zachowania ukierunkowanego na cel.
Jednym z głównych źródeł noradrenaliny w mózgu jest niewielka struktura pnia mózgu nazywana miejscem sinawym (locus coeruleus). Jej neurony wysyłają projekcje do wielu obszarów mózgu, dzięki czemu układ noradrenergiczny może wpływać na to, jak reagujemy na zmieniające się wymagania otoczenia.
Nie oznacza to jednak, że ADHD można opisać jako:
„za mało noradrenaliny”.
Podobnie jak w przypadku dopaminy, współczesny obraz jest bardziej złożony.
Kora przedczołowa pomaga utrzymać cel działania
Kora przedczołowa jest częścią systemów potrzebnych między innymi wtedy, gdy musisz:
utrzymać informację w pamięci roboczej,
powstrzymać automatyczną reakcję,
zignorować rozpraszający bodziec,
zaplanować kilka kolejnych kroków,
albo pamiętać, co właściwie próbujesz zrobić, mimo że wokół dzieje się wiele innych rzeczy.
Można więc wyobrazić sobie zwykłą sytuację.
Siadasz, żeby zapłacić rachunek.
Otwierasz telefon.
Pojawia się wiadomość.
Odpowiadasz.
Widzisz kolejne powiadomienie.
Po kilku minutach orientujesz się, że nadal nie zrobiłeś przelewu.
W takiej sytuacji problem nie musi polegać na tym, że nie wiedziałeś, co masz zrobić.
Trudnością mogło być utrzymanie celu i kierowanie zachowaniem w jego stronę mimo konkurujących bodźców.
Właśnie dlatego w ADHD tak dużo mówi się o funkcjach wykonawczych. Jednocześnie nie oznacza to, że każda osoba z ADHD ma identyczny „deficyt kory przedczołowej”. Badania pokazują znacznie większą różnorodność.
Dlaczego „więcej” neuroprzekaźnika nie zawsze oznacza „lepiej”?
W badaniach nad funkcjonowaniem kory przedczołowej od lat pojawia się koncepcja odwróconej litery U.
W dużym uproszczeniu oznacza ona, że dla sprawnego funkcjonowania kory przedczołowej potrzebny jest odpowiedni zakres działania katecholamin, takich jak dopamina i noradrenalina.
Zbyt słaba modulacja może pogarszać funkcjonowanie.
Ale nadmierna aktywność również może być niekorzystna.
To pomaga zrozumieć coś, czego nie wyjaśnia prosty model „im więcej dopaminy i noradrenaliny, tym lepiej”.
Przykładem może być silny stres.
W umiarkowanych warunkach odpowiedni poziom pobudzenia pomaga działać. Jednak bardzo silne pobudzenie i stres mogą zmieniać działanie układów katecholaminowych w taki sposób, że funkcjonowanie kory przedczołowej staje się mniej efektywne.
Dlatego człowiek może świetnie znać materiał, a podczas bardzo stresującego wystąpienia nagle doświadczyć:
„Mam pustkę w głowie.”
Model odwróconej litery U jest dobrze zakorzeniony w neurobiologii kory przedczołowej, ale nie należy traktować go jako prostego testu wyjaśniającego wszystkie objawy ADHD.
Pokazuje przede wszystkim, dlaczego zdanie:
„ADHD oznacza za mało określonego neuroprzekaźnika”
jest biologicznie zbyt proste.
ADHD to więcej niż dopamina i noradrenalina
Skoro dopamina i noradrenalina nie wyjaśniają całego ADHD, naturalnie pojawia się pytanie:
czy znaczenie mają również inne neuroprzekaźniki?
Tak – są badane.
Ale tutaj szczególnie ważna jest ostrożność.
Badania obejmują między innymi serotoninę, glutaminian i GABA, jednak ich wyniki nie pozwalają obecnie wskazać jednego dodatkowego układu, który byłby „brakującą przyczyną ADHD”.
Serotonina – znacznie więcej niż „neuroprzekaźnik nastroju”
Serotonina bywa przedstawiana podobnie jak dopamina:
dopamina = nagroda,
serotonina = dobry nastrój.
Neurobiologia nie jest jednak tak prosta.
Układ serotoninergiczny uczestniczy w wielu procesach związanych między innymi z regulacją zachowania, impulsywnością, przetwarzaniem emocjonalnym i podejmowaniem decyzji.
W 2025 roku opublikowano przegląd systematyczny badań nad układem serotoninergicznym w ADHD. Dostępne wyniki wskazują, że serotonina może być częścią neurobiologicznego obrazu ADHD, ale literatura pozostaje niejednorodna i nie pozwala sprowadzić ADHD do prostego zaburzenia serotoninowego.
To ważne również dlatego, że u osób z ADHD często współwystępują inne zaburzenia, które same mogą wiązać się z odmiennymi mechanizmami biologicznymi.
Glutaminian i GABA – pobudzenie i hamowanie w sieciach mózgowych
Glutaminian jest głównym neuroprzekaźnikiem pobudzającym w ośrodkowym układzie nerwowym, natomiast GABA jest jego głównym neuroprzekaźnikiem hamującym.
Brzmi kusząco, żeby powiedzieć:
„ADHD wynika z zaburzenia równowagi pomiędzy pobudzeniem i hamowaniem”.
Takie hipotezy rzeczywiście są badane, między innymi za pomocą spektroskopii rezonansu magnetycznego i badań genetycznych.
Problem w tym, że wyniki dotyczące glutaminianu i GABA nie są wystarczająco spójne, aby stworzyć z nich prostą, uniwersalną teorię ADHD.
Różnice mogą zależeć od wieku badanych, regionu mózgu, metod pomiaru, leczenia oraz charakterystyki badanej grupy.
Dlatego na obecnym etapie znacznie uczciwiej powiedzieć:
układy glutaminergiczny i GABA-ergiczny są przedmiotem badań nad ADHD i mogą uczestniczyć w jego neurobiologii, ale ich dokładna rola nadal nie jest rozstrzygnięta.
Nie istnieje jeden „neuroprzekaźnik ADHD”
I to prowadzi nas do najważniejszego wniosku tej części.
Współczesna nauka nie wskazuje:
jednego neuroprzekaźnika,
jednego receptora,
jednego obszaru mózgu
ani jednej nieprawidłowości biologicznej, która wyjaśniałaby wszystkie przypadki ADHD.
Dopamina i noradrenalina pozostają szczególnie ważne dla rozumienia ADHD i działania wielu stosowanych leków. Nie są jednak całą historią.
Coraz większą uwagę zwraca się więc nie tylko na pojedyncze substancje chemiczne, ale na to, jak rozwijają się i współpracują całe sieci mózgowe.
I właśnie badania tych sieci pozwalają odpowiedzieć na kolejne pytanie:
czy na rezonansie naprawdę można zobaczyć „mózg osoby z ADHD”?
Zobacz także
Jeśli chcesz lepiej zrozumieć, jak neurobiologia ADHD przekłada się na codzienne funkcjonowanie, przeczytaj również:
„ADHD i dopamina – dlaczego mózg osób z ADHD szuka natychmiastowej nagrody?”
„ADHD i funkcje wykonawcze – dlaczego wiesz, co masz zrobić, ale tak trudno to zrobić?”
„Paraliż wykonawczy w ADHD – dlaczego wiesz, co zrobić, ale nie potrafisz zacząć?”
„ADHD a impulsywność – dlaczego działamy, zanim pomyślimy i jak zwiększa to ryzyko uzależnienia?”
Co pokazują badania mózgu osób z ADHD?
Skoro ADHD nie można sprowadzić do jednego neuroprzekaźnika, może odpowiedź znajduje się w budowie mózgu?
To pytanie naukowcy zadają od wielu lat.
Badania wykorzystujące rezonans magnetyczny rzeczywiście pokazują, że pomiędzy grupami osób z ADHD i bez ADHD można wykryć pewne różnice w strukturze oraz funkcjonowaniu mózgu.
Ale jest tutaj jedno bardzo ważne „ale”.
Nie istnieje jeden charakterystyczny obraz „mózgu z ADHD”, który można zobaczyć na rezonansie u konkretnej osoby.
Różnice istnieją, ale zazwyczaj są niewielkie
Duże badania neuroobrazowe oraz ich metaanalizy wskazywały między innymi na różnice dotyczące obszarów i systemów związanych z kontrolą poznawczą, uwagą, przetwarzaniem nagrody oraz koordynacją działania.
Badano między innymi:
korę przedczołową, prążkowie, jądro półleżące, ciało modzelowate, móżdżek oraz różne obszary kory mózgowej.
W części badań obserwowano różnice w objętości określonych struktur, grubości lub powierzchni kory czy wzorcach aktywacji podczas wykonywania zadań.
Ważniejsze jest jednak to, czego z tych wyników nie możemy wywnioskować.
Nie oznaczają one, że każda osoba z ADHD ma określony obszar mózgu „mniejszy”, „niedojrzały” albo „uszkodzony”.
Wyniki dotyczą średnich różnic pomiędzy grupami, a rozkłady wyników osób z ADHD i bez ADHD w dużym stopniu się nakładają.
Dlatego na podstawie zwykłego MRI nie można obecnie zdiagnozować ADHD u konkretnego człowieka.
Współczesne badania coraz częściej patrzą na sieci, a nie pojedyncze miejsca
Mózg nie działa jak zestaw niezależnych szuflad, z których jedna odpowiada za uwagę, druga za motywację, a trzecia za impulsywność.
Te same zachowania wymagają współpracy wielu obszarów.
Dlatego współczesna neurobiologia ADHD coraz częściej analizuje sieci mózgowe i komunikację pomiędzy nimi.
W badaniach ADHD pojawiają się między innymi sieci związane z:
kontrolą wykonawczą, kierowaniem uwagi, wykrywaniem istotnych bodźców, przetwarzaniem nagrody oraz aktywnością mózgu podczas odpoczynku.
Jedną z najczęściej badanych jest tzw. default mode network (DMN) – sieć stanu domyślnego.
Jej aktywność jest związana między innymi z procesami zachodzącymi wtedy, gdy uwaga nie jest silnie skierowana na zewnętrzne zadanie: spontanicznym myśleniem, myśleniem o sobie czy przywoływaniem wspomnień.
Podczas wykonywania zadania wymagającego koncentracji aktywność różnych sieci musi być odpowiednio koordynowana.
Badania sugerują, że u części osób z ADHD mogą występować różnice właśnie w wzajemnej regulacji i komunikacji pomiędzy sieciami.
Nie oznacza to jednak, że „DMN powoduje ADHD”. To jeden z elementów znacznie bardziej skomplikowanego obrazu.
Ten sam objaw może powstawać na różne sposoby
To jedna z najciekawszych zmian w sposobie myślenia o ADHD.
Weźmy prosty objaw:
„Nie mogę utrzymać uwagi podczas nudnego spotkania.”
U jednej osoby większe znaczenie mogą mieć mechanizmy kontroli uwagi.
U innej – przetwarzanie nagrody i motywacja.
U kolejnej – pamięć robocza.
A u jeszcze innej kilka tych mechanizmów jednocześnie.
Podobnie zachowanie:
„ciągle przerywam innym”
może wiązać się z impulsywnością, trudnością z hamowaniem reakcji, pobudzeniem, obawą przed utratą własnej myśli albo kombinacją kilku czynników.
Właśnie dlatego współczesne modele ADHD coraz częściej odchodzą od poszukiwania jednego deficytu wspólnego dla wszystkich osób.
Czy można zrobić rezonans i sprawdzić, czy mam ADHD?
Na obecnym etapie – nie.
MRI, fMRI, EEG ani inne badanie neurobiologiczne nie jest obecnie samodzielnym testem diagnostycznym ADHD w rutynowej praktyce klinicznej.
To bardzo ważne, ponieważ w internecie można spotkać oferty sugerujące, że określony „skan mózgu” pozwala jednoznacznie potwierdzić ADHD.
Badania neuroobrazowe są niezwykle wartościowe dla nauki. Pozwalają zrozumieć, jakie mechanizmy mogą uczestniczyć w ADHD na poziomie populacji.
Ale czym innym jest znalezienie statystycznej różnicy między tysiącami osób, a czym innym rozpoznanie ADHD u jednej konkretnej osoby.
Dlatego diagnostyka nadal opiera się przede wszystkim na obrazie klinicznym, historii rozwojowej, funkcjonowaniu w różnych obszarach życia oraz ocenie, czy obserwowanych trudności lepiej nie wyjaśnia coś innego.
Genetyka ADHD – dlaczego nie istnieje jeden „gen ADHD”?
Jeżeli mielibyśmy wskazać jeden z najlepiej potwierdzonych elementów biologii ADHD, byłaby nim bardzo istotna rola czynników genetycznych.
ADHD często występuje rodzinnie, a badania bliźniąt od lat wskazują na wysoką odziedziczalność cech związanych z ADHD.
Ale tutaj również łatwo o nieporozumienie.
Wysoka odziedziczalność nie oznacza, że istnieje jeden gen powodujący ADHD.
ADHD jest poligeniczne
Największe współczesne badania genetyczne pokazują, że ryzyko ADHD jest związane z bardzo dużą liczbą wariantów genetycznych.
Każdy z nich zazwyczaj wnosi bardzo niewielką zmianę ryzyka.
W dużym badaniu GWAS opublikowanym w Nature Genetics, obejmującym 38 691 osób z ADHD i 186 843 osób bez diagnozy, zidentyfikowano 27 regionów genomu osiągających poziom istotności dla całego genomu.
To ważny postęp.
Nie oznacza jednak, że odkryto „27 genów ADHD”.
Wyniki pokazują raczej, jak bardzo złożona i poligeniczna jest architektura tego zaburzenia.
Nie dziedziczymy więc prostego przełącznika:
ADHD – tak albo nie.
Dziedziczymy tysiące wariantów, które w różnych kombinacjach mogą wpływać na rozwój i funkcjonowanie układu nerwowego oraz zwiększać lub zmniejszać podatność na określone cechy.
Geny nie oznaczają przeznaczenia
Poligeniczność pomaga również zrozumieć, dlaczego ADHD może wyglądać tak różnie nawet w jednej rodzinie.
Rodzic może mieć przede wszystkim problemy z organizacją i odkładaniem zadań.
Dziecko może być znacznie bardziej impulsywne i ruchliwe.
Inny członek rodziny może mieć część cech, ale nie spełniać kryteriów diagnostycznych.
Na rozwój i funkcjonowanie człowieka wpływa również środowisko oraz interakcje pomiędzy predyspozycjami biologicznymi a doświadczeniami.
Nie oznacza to jednak, że ADHD powstaje dlatego, że ktoś został „źle wychowany”, za dużo korzystał z telefonu albo jadł określone produkty.
ADHD jest zaburzeniem neurorozwojowym o silnym komponencie genetycznym, ale jego etiologia jest wieloczynnikowa.
I właśnie ten złożony obraz prowadzi do bardzo dobrego pytania:
skoro ADHD nie jest po prostu niedoborem dopaminy ani noradrenaliny, dlaczego leki wpływające na te układy mogą tak skutecznie zmniejszać objawy?
Skoro ADHD nie oznacza po prostu braku dopaminy, dlaczego leki działają?
To bardzo dobre pytanie.
Jeżeli metylofenidat i lisdeksamfetamina wpływają na transmisję dopaminergiczną i noradrenergiczną, łatwo stworzyć prosty ciąg:
ADHD = za mało dopaminy → lek zwiększa dopaminę → objawy się zmniejszają → teoria niedoboru została potwierdzona.
Tyle że taki sposób rozumowania jest błędny.
Skuteczność leku działającego na określony układ neuroprzekaźnikowy nie dowodzi, że przyczyną zaburzenia był prosty niedobór tego neuroprzekaźnika.
Lek może zmieniać funkcjonowanie określonych obwodów i sieci mózgowych, a dzięki temu poprawiać wykonywanie konkretnych funkcji – nawet jeśli pierwotna przyczyna zaburzenia jest znacznie bardziej złożona.
Leki nie „uzupełniają brakującej dopaminy”
Metylofenidat wpływa przede wszystkim na transportery dopaminy i noradrenaliny, ograniczając wychwyt zwrotny tych neuroprzekaźników i zmieniając ich dostępność w przestrzeni synaptycznej.
Lisdeksamfetamina jest prolekiem dekstroamfetaminy. Po przekształceniu w organizmie wpływa na transmisję katecholaminową innym mechanizmem – między innymi zwiększając uwalnianie dopaminy i noradrenaliny.
Atomoksetyna działa jeszcze inaczej. Jest selektywnym inhibitorem transportera noradrenaliny i nie należy do psychostymulantów.
Mamy więc różne leki, różne mechanizmy działania, a wszystkie mogą u części osób zmniejszać objawy ADHD.
To znacznie lepiej pasuje do modelu, w którym modulowanie układów dopaminergicznego i noradrenergicznego może poprawiać działanie sieci istotnych dla uwagi, kontroli zachowania i funkcji wykonawczych, niż do modelu prostego „uzupełniania niedoboru”.
Dobrym przykładem jest metylofenidat
Metylofenidat nie działa wyłącznie u osób z ADHD.
Wpływa na układ dopaminergiczny i noradrenergiczny również u osoby bez tego zaburzenia.
To kolejny powód, dla którego odpowiedzi na lek nie można traktować jako testu diagnostycznego.
Nie działa to tak:
„Lek mnie uspokoił, więc na pewno mam ADHD.”
Ani:
„Po leku potrafię się skoncentrować, więc potwierdziłem diagnozę.”
Rozpoznanie ADHD wymaga oceny całego obrazu klinicznego i historii funkcjonowania.
Leczymy funkcjonowanie układu, a nie wynik badania dopaminy
W praktyce psychiatra nie mierzy przed rozpoczęciem leczenia „poziomu dopaminy” i nie dobiera dawki tak, aby doprowadzić go do określonej normy.
Nie istnieje taki rutynowy parametr diagnostyczny.
Oceniamy natomiast, czy leczenie prowadzi do realnej poprawy objawów i funkcjonowania oraz czy działania niepożądane pozostają akceptowalne.
Czy łatwiej rozpocząć zadanie?
Czy łatwiej utrzymać uwagę podczas rozmowy?
Czy człowiek rzadziej działa impulsywnie?
Czy potrafi sprawniej organizować pracę?
Czy poprawa jest widoczna również poza sytuacją wymagającą intensywnej koncentracji?
To właśnie dlatego leczenie ADHD nie powinno być rozumiane jako chemiczne „wyrównanie dopaminy”.
Farmakoterapia moduluje funkcjonowanie układów neuroprzekaźnikowych, które uczestniczą w pracy sieci mózgowych istotnych dla objawów ADHD.
To mniej efektowne wyjaśnienie niż „brakuje Ci dopaminy”.
Ale znacznie bliższe temu, co rzeczywiście pokazuje współczesna nauka.
Jak neurobiologia ADHD może wyglądać w zwykłym życiu?
Wszystkie informacje o korze przedczołowej, sieciach mózgowych, katecholaminach czy przetwarzaniu nagrody mają sens dopiero wtedy, kiedy przełożymy je na codzienne doświadczenie.
Bo osoba z ADHD zazwyczaj nie przychodzi na konsultację i nie mówi:
„Podejrzewam u siebie nieprawidłową regulację sieci neuronalnych.”
Mówi raczej:
„Wiem, co mam zrobić, ale nie mogę zacząć.”
„Potrafię robić coś interesującego przez pięć godzin, ale nie mogę odpisać na prostego maila”
To jeden z powodów, dla których określenie „deficyt uwagi” może być mylące.
ADHD nie musi oznaczać niezdolności do koncentracji.
Problem może dotyczyć regulowania uwagi odpowiednio do aktualnego celu i wymagań sytuacji.
Interesujące, nowe, angażujące albo natychmiast nagradzające zadanie może skutecznie przyciągnąć uwagę.
Monotonny mail, którego wysłanie przyniesie korzyść dopiero później, może być znacznie trudniejszy do rozpoczęcia.
Nie dlatego, że osoba nie rozumie jego znaczenia.
Wiedzieć, że coś jest ważne, i skutecznie uruchomić działanie to nie zawsze to samo.
„Termin za miesiąc praktycznie dla mnie nie istnieje”
Odległa konsekwencja konkuruje z tym, co dzieje się teraz.
Telefon.
Rozmowa.
Nowa wiadomość.
Ciekawy pomysł.
Problem wymagający natychmiastowego rozwiązania.
W ADHD badane są różnice dotyczące przetwarzania nagrody i wartościowania konsekwencji odroczonych w czasie. Mogą one być jednym z mechanizmów pomagających zrozumieć, dlaczego odległy cel nie zawsze wystarczająco silnie kieruje bieżącym zachowaniem.
Nie oznacza to jednak, że osoby z ADHD „nie myślą o przyszłości”.
„Potrzebuję presji, żeby zacząć”
Termin jest jutro.
Nagle pojawia się mobilizacja.
Zadanie, którego przez trzy tygodnie nie można było rozpocząć, zostaje wykonane w kilka godzin.
Presja zwiększa znaczenie zadania tu i teraz. Zmienia pobudzenie, konkurencję między bodźcami i bezpośredniość konsekwencji.
Dlatego część osób może przez lata nieświadomie budować sposób funkcjonowania oparty na kryzysach:
odkładam → termin się zbliża → pojawia się silne pobudzenie → działam bardzo intensywnie → jestem wyczerpany → powtarzam ten sam schemat.
To nie jest biologiczny test ADHD. Prokrastynacja i praca pod presją występują również bez ADHD.
Ale w połączeniu z innymi objawami mogą być częścią szerszego obrazu trudności z regulacją działania.
„Ciągle szukam czegoś, co mnie pobudzi”
Kolejna kawa.
Telefon.
Muzyka w tle.
Zmiana zadania.
Zakupy.
Gry.
Ryzykowne zachowanie.
Nikotyna albo inne substancje.
Nie należy tłumaczyć każdego takiego zachowania stwierdzeniem:
„mózg z ADHD szuka dopaminy”.
To zbyt daleko idące uproszczenie.
U części osób znaczenie mogą mieć jednak impulsywność, potrzeba natychmiastowego wzmocnienia, trudności z tolerowaniem monotonii, regulacja pobudzenia oraz mechanizmy przetwarzania nagrody.
I właśnie w tym miejscu neurobiologia ADHD zaczyna łączyć się z jednym z najważniejszych obszarów klinicznych: podatnością na uzależnienia.
ADHD, depresja i uzależnienia – czy istnieje między nimi związek?
ADHD nie oznacza, że dana osoba rozwinie depresję albo uzależnienie.
Wiemy jednak, że u osób z ADHD inne zaburzenia psychiczne występują częściej niż w populacji ogólnej, a uzależnienia należą do ważnych problemów współwystępujących z ADHD.
Nie należy tego tłumaczyć prostym zdaniem:
„W ADHD brakuje dopaminy, dlatego człowiek szuka jej w alkoholu, narkotykach albo innych zachowaniach.”
To popularne wyjaśnienie, ale neurobiologia uzależnień i ADHD jest znacznie bardziej złożona.
Dlaczego ADHD może zwiększać podatność na uzależnienie?
Znaczenie może mieć kilka nakładających się mechanizmów.
Impulsywność może ułatwiać podjęcie zachowania, zanim człowiek zdąży dobrze ocenić jego konsekwencje.
Preferowanie szybszej nagrody może sprawiać, że natychmiastowy efekt substancji konkuruje bardzo skutecznie z konsekwencjami, które pojawią się dopiero za kilka miesięcy czy lat.
Znaczenie mogą mieć także trudności z regulacją emocji, przewlekłe napięcie, problemy ze snem, poszukiwanie stymulacji oraz współwystępujące zaburzenia psychiczne.
U części osób używanie substancji może z czasem zacząć pełnić funkcję sposobu regulowania własnego stanu.
Ktoś odkrywa:
„Po tym łatwiej mi się uspokoić.”
Albo:
„Dopiero wtedy potrafię wyłączyć głowę.”
Inna osoba zauważa:
„Po stymulantach mogę pracować przez kilka godzin.”
Takie doświadczenia mogą sprzyjać temu, co potocznie określa się jako samoleczenie.
Nie oznacza to jednak, że substancja rzeczywiście leczy ADHD. Krótkotrwałe poczucie poprawy może z czasem prowadzić do zwiększania używania, tolerancji, szkód i rozwoju uzależnienia.
A co z depresją?
Tutaj również nie działa równanie:
ADHD → niedobór dopaminy → depresja.
ADHD i depresja mogą współwystępować, ale nie istnieje jeden prosty mechanizm neurochemiczny, który wyjaśniałby tę zależność.
Znaczenie mogą mieć między innymi częściowo wspólne czynniki genetyczne i biologiczne, ale również konsekwencje wieloletniego życia z nierozpoznanymi lub niewystarczająco leczonymi trudnościami.
Wyobraź sobie osobę, która przez kilkanaście lat:
ciągle nie dotrzymuje terminów,
ma problemy w pracy,
rozpoczyna studia i ich nie kończy,
słyszy, że jest leniwa albo nieodpowiedzialna,
próbuje „bardziej się starać”,
a mimo ogromnego wysiłku ponownie doświadcza niepowodzenia.
Z czasem problem nie musi już dotyczyć wyłącznie objawów ADHD.
Mogą pojawić się przewlekłe poczucie nieskuteczności, obniżona samoocena, przeciążenie, konflikty w relacjach oraz objawy depresyjne.
Jednocześnie depresja sama może powodować problemy z koncentracją, pamięcią, motywacją i rozpoczynaniem działania.
Dlatego podczas diagnostyki trzeba ustalić nie tylko:
„Czy występują te objawy?”
ale również:
„Od kiedy występują, jak rozwijały się w czasie i co najlepiej je wyjaśnia?”
Co więc naprawdę dzieje się w mózgu osoby z ADHD?
Po całej tej neurobiologii odpowiedź może wydawać się mniej spektakularna, niż obiecują internetowe infografiki.
Nie możemy powiedzieć:
„Osoba z ADHD ma za mało dopaminy.”
Nie możemy wskazać jednego genu odpowiedzialnego za ADHD.
Nie możemy zrobić rezonansu i zobaczyć jednego charakterystycznego „mózgu ADHD”.
Nie możemy również wskazać jednej sieci neuronalnej i powiedzieć:
„Tutaj znajduje się ADHD.”
Możemy natomiast powiedzieć znacznie więcej niż jeszcze kilkanaście czy kilkadziesiąt lat temu.
ADHD jest zaburzeniem neurorozwojowym o silnym komponencie genetycznym i złożonej, poligenicznej architekturze.
Badania wskazują na udział wielu systemów mózgowych związanych między innymi z uwagą, kontrolą poznawczą, funkcjami wykonawczymi, motywacją i przetwarzaniem nagrody.
Dopamina i noradrenalina są ważnymi elementami tego obrazu, ale nie jedynymi. Badane są również inne układy neuroprzekaźnikowe, a współczesne neuroobrazowanie coraz częściej koncentruje się na funkcjonowaniu i współpracy całych sieci mózgowych zamiast na poszukiwaniu jednego „uszkodzonego miejsca”.
Co równie ważne, ADHD jest heterogeniczne.
Dwie osoby z tą samą diagnozą nie muszą mieć identycznego zestawu objawów ani dokładnie tych samych mechanizmów leżących u ich podstaw.
Dlaczego to rozróżnienie ma znaczenie?
Bo sposób, w jaki tłumaczymy ADHD, wpływa na sposób, w jaki myślimy o osobie z ADHD.
Model:
„Masz za mało dopaminy”
jest łatwy do zrozumienia.
Ale może stworzyć fałszywe przekonanie, że znamy jeden biologiczny defekt, który można po prostu „uzupełnić” lekiem.
Z kolei stwierdzenie:
„ADHD jest wymyślone, bo nie znaleziono jednej nieprawidłowości w mózgu”
popełnia dokładnie odwrotny błąd.
Wiele złożonych zaburzeń i cech człowieka nie ma pojedynczego biomarkera, genu ani mechanizmu.
Brak jednego „testu na ADHD” nie oznacza braku biologicznych podstaw ADHD.
Oznacza, że mamy do czynienia ze złożonym zaburzeniem neurorozwojowym, którego nie da się uczciwie zamknąć w jednym neuroprzekaźniku.
I być może właśnie takie rozumienie ADHD jest najbardziej użyteczne:
nie „mózg bez dopaminy”, ale mózg, którego rozwój i regulacja uwagi, motywacji, działania oraz kontroli zachowania mogą przebiegać inaczej – i u różnych osób wyglądać inaczej.
FAQ – co to jest ADHD i co dzieje się w mózgu osoby z ADHD?
Czy ADHD to niedobór dopaminy?
Nie. Aktualna wiedza naukowa nie pozwala stwierdzić, że ADHD jest spowodowane prostym niedoborem dopaminy w mózgu.
Dopamina odgrywa ważną rolę w procesach związanych z motywacją, uczeniem się, przetwarzaniem nagrody, uwagą i kontrolą działania, a badania wskazują na udział układu dopaminergicznego w ADHD.
To jednak nie to samo, co stwierdzenie, że każda osoba z ADHD ma „za mało dopaminy”. Wyniki badań neurochemicznych, genetycznych i neuroobrazowych są znacznie bardziej złożone.
Co dzieje się z dopaminą w ADHD?
Nie mamy jednego charakterystycznego wzorca działania dopaminy występującego u wszystkich osób z ADHD.
Badane są między innymi różnice dotyczące uwalniania dopaminy, receptorów, transporterów oraz funkcjonowania szlaków dopaminergicznych. Wyniki nie pozwalają jednak stworzyć prostego modelu: „niski poziom dopaminy = ADHD”.
Dlatego bardziej precyzyjne jest stwierdzenie, że transmisja dopaminergiczna jest jednym z układów uczestniczących w neurobiologii ADHD, a nie że ADHD jest chorobą niedoboru dopaminy.
Czy w mózgu osoby z ADHD widać różnice?
Na poziomie dużych grup – tak. Badania MRI i fMRI wykrywają różnice dotyczące struktury, aktywności i komunikacji pomiędzy niektórymi obszarami oraz sieciami mózgowymi.
Są to jednak najczęściej subtelne różnice statystyczne, a wyniki osób z ADHD i bez ADHD w znacznym stopniu się nakładają.
Nie istnieje więc jeden charakterystyczny obraz „mózgu osoby z ADHD”. Obecnie rezonans magnetyczny ani fMRI nie służą do potwierdzania diagnozy ADHD u konkretnej osoby.
Czy ADHD jest dziedziczne?
ADHD ma silny komponent genetyczny, ale nie istnieje jeden „gen ADHD”.
Jest to zaburzenie poligeniczne. Oznacza to, że z ryzykiem ADHD wiąże się bardzo wiele wariantów genetycznych, z których większość ma indywidualnie niewielki efekt.
Genetyka nie działa przy tym jak prosty przełącznik przesądzający, że dana osoba będzie albo nie będzie miała ADHD. Rozwój zaburzenia jest znacznie bardziej złożony.
Skoro ADHD nie jest niedoborem dopaminy, dlaczego pomagają leki?
Ponieważ działanie leku nie musi polegać na uzupełnianiu substancji, której wcześniej brakowało.
Metylofenidat i lisdeksamfetamina różnymi mechanizmami modulują transmisję dopaminergiczną i noradrenergiczną. Atomoksetyna działa przede wszystkim poprzez transporter noradrenaliny.
Zmiana funkcjonowania tych układów może poprawiać pracę obwodów istotnych dla uwagi, kontroli działania i innych funkcji związanych z objawami ADHD.
Skuteczność leku nie jest więc dowodem na istnienie prostego niedoboru dopaminy i nie może być używana jako test potwierdzający ADHD.
Skąd się bierze ADHD?
Nie ma jednej przyczyny ADHD.
Współczesne badania wskazują na złożone podłoże neurorozwojowe i silny udział czynników genetycznych. Znaczenie mają bardzo liczne warianty genetyczne oraz procesy wpływające na rozwój i funkcjonowanie układu nerwowego.
Nie ma natomiast podstaw, aby sprowadzać przyczyny ADHD do złego wychowania, braku dyscypliny, korzystania z telefonu czy pojedynczego błędu popełnionego przez rodziców.
Co warto zapamiętać o mózgu osoby z ADHD?
Jeżeli z całego tego artykułu masz zapamiętać jedną rzecz, niech będzie nią ta:
ADHD nie jest po prostu „niedoborem dopaminy”.
Dopamina ma znaczenie. Noradrenalina również. Badane są także serotonina, glutaminian, GABA oraz inne mechanizmy biologiczne.
Ale współczesna neurobiologia ADHD pokazuje znacznie szerszy obraz.
ADHD jest zaburzeniem neurorozwojowym o silnym podłożu genetycznym, związanym z rozwojem i funkcjonowaniem wielu współpracujących ze sobą systemów mózgowych. Badania wskazują między innymi na mechanizmy związane z uwagą, funkcjami wykonawczymi, kontrolą zachowania, motywacją i przetwarzaniem nagrody.
Nie oznacza to również, że istnieje jeden charakterystyczny „mózg osoby z ADHD”.
ADHD jest heterogeniczne. Dwie osoby z tą samą diagnozą mogą bardzo różnić się nasileniem objawów, sposobem funkcjonowania i tym, które trudności najbardziej wpływają na ich życie.
Dlatego nie diagnozujemy ADHD na podstawie poziomu dopaminy, rezonansu mózgu, pojedynczego zachowania ani tego, czy ktoś potrafi przez pięć godzin koncentrować się na czymś interesującym.
Patrzymy na cały wzorzec funkcjonowania człowieka i jego historię od okresu rozwojowego.
To również dobry powód, żeby ostrożnie podchodzić do prostych wyjaśnień pojawiających się w mediach społecznościowych.
Zdanie:
„Twój mózg ciągle szuka dopaminy, bo ma jej za mało”
jest atrakcyjne, bo w kilku słowach tłumaczy bardzo skomplikowane doświadczenie.
Nauka rzadko jest jednak aż tak prosta.
Znacznie bliższe aktualnej wiedzy jest stwierdzenie:
w ADHD dopamina i noradrenalina są ważnymi elementami znacznie większego systemu obejmującego genetykę, rozwój mózgu, funkcjonowanie sieci neuronalnych, uwagę, motywację, przetwarzanie nagrody i funkcje wykonawcze.
I właśnie dlatego pytanie „co to jest ADHD?” nie ma odpowiedzi ograniczającej się do jednego neuroprzekaźnika.
Podejrzewasz ADHD u siebie lub bliskiej osoby?
Trudności z koncentracją, organizacją, rozpoczynaniem działania, impulsywnością czy regulacją uwagi mogą występować w ADHD, ale mogą mieć również inne przyczyny.
Dlatego dobra diagnostyka nie polega na szukaniu pojedynczego „objawu ADHD”. Powinna uwzględniać historię funkcjonowania, obecne trudności, ich wpływ na codzienne życie oraz możliwe inne wyjaśnienia.
W UADHD prowadzimy kompleksową diagnostykę ADHD u osób dorosłych, także w bardziej złożonych sytuacjach, gdy ADHD może współwystępować z depresją, uzależnieniem lub innymi trudnościami psychicznymi.
Kliknij tutaj i sprawdź, jak wygląda diagnostyka ADHD w UADHD.
Literatura
Koirala S., Grimsrud G., Mooney M.A. i wsp. (2024). Neurobiology of attention-deficit hyperactivity disorder: historical challenges and emerging frontiers. Nature Reviews Neuroscience, 25, 759–775.
Jeden z najważniejszych współczesnych przeglądów neurobiologii ADHD. Autorzy omawiają heterogeniczność ADHD, genetykę, neuroobrazowanie, rozwój mózgu i modele sieciowe oraz pokazują, dlaczego poszukiwanie jednego „miejsca ADHD w mózgu” jest niewystarczające.
https://www.nature.com/articles/s41583-024-00869-zFaraone S.V., Bellgrove M.A., Brikell I. i wsp. (2024). Attention-deficit/hyperactivity disorder. Nature Reviews Disease Primers, 10, 11.
Aktualny, szeroki przegląd ADHD obejmujący etiologię, genetykę, neurobiologię, neuropsychologię, diagnozę i leczenie. Autorzy opisują ADHD jako heterogeniczne zaburzenie neurorozwojowe o przede wszystkim genetycznej etiologii, obejmującej zarówno częste, jak i rzadkie warianty genetyczne.
DOI: 10.1038/s41572-024-00495-0
https://www.nature.com/articles/s41572-024-00495-0MacDonald H.J., Kleppe R., Szigetvari P.D., Haavik J. (2024). The dopamine hypothesis for ADHD: An evaluation of evidence accumulated from human studies and animal models. Frontiers in Psychiatry, 15, 1492126.
Szczególnie ważne źródło dla części „Czy ADHD to niedobór dopaminy?”. Autorzy krytycznie analizują ponad 40 lat badań nad hipotezą dopaminową ADHD. Dostępne dane wspierają udział układu dopaminergicznego w ADHD, ale nie uzasadniają prostego modelu, według którego ADHD jest konsekwencją uniwersalnego „niedoboru dopaminy”.
DOI: 10.3389/fpsyt.2024.1492126
https://www.frontiersin.org/journals/psychiatry/articles/10.3389/fpsyt.2024.1492126/fullDemontis D., Walters G.B., Athanasiadis G. i wsp. (2023). Genome-wide analyses of ADHD identify 27 risk loci, refine the genetic architecture and implicate several cognitive domains. Nature Genetics, 55, 198–208.
Duże badanie GWAS obejmujące 38 691 osób z ADHD i 186 843 osób kontrolnych. Zidentyfikowano 27 loci osiągających istotność dla całego genomu. Wyniki pokazują złożoną, poligeniczną architekturę ADHD i nie wspierają koncepcji pojedynczego „genu ADHD”.
DOI: 10.1038/s41588-022-01285-8
https://www.nature.com/articles/s41588-022-01285-8Faraone S.V., Ward C.L., Boucher M., Elbekai R., Brunner E. (2025). Role of serotonin in the neurobiology of attention-deficit/hyperactivity disorder: a systematic literature review. Expert Opinion on Therapeutic Targets, 29(9), 637–654.
Przegląd systematyczny 95 publikacji dotyczących układu serotoninergicznego w ADHD. Wyniki wskazują, że serotonina prawdopodobnie również uczestniczy w neurobiologii ADHD, ale autorzy podkreślają, że dowody pozostają niepełne i częściowo sprzeczne.
DOI: 10.1080/14728222.2025.2552324
https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/14728222.2025.2552324Jackson E.F., Riley T.B., Overton P.G. (2025). Serotonin dysfunction in ADHD. Journal of Neurodevelopmental Disorders, 17, 20.
Aktualny przegląd dotyczący potencjalnego udziału serotoniny w ADHD, obejmujący dowody biochemiczne, genetyczne i farmakologiczne. Stanowi dodatkową podstawę dla odejścia od modelu ADHD jako zaburzenia jednego neuroprzekaźnika.
https://link.springer.com/article/10.1186/s11689-025-09610-yChen C., Sun S., Chen R. i wsp. (2025). A multimodal neuroimaging meta-analysis of functional and structural brain abnormalities in attention-deficit/hyperactivity disorder. Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry.
Duża metaanaliza łącząca wyniki strukturalnego i funkcjonalnego neuroobrazowania ADHD. Wykryto różnice grupowe między innymi w obszarach kory oczodołowo-czołowej, zakrętu obręczy, prążkowia i innych regionach uczestniczących w regulacji poznawczej i zachowaniu. Wyników tych nie należy jednak traktować jako indywidualnego biomarkera diagnostycznego ADHD.
DOI: 10.1016/j.pnpbp.2024.111199
https://doi.org/10.1016/j.pnpbp.2024.111199Faraone S.V., Ward C.L., Boucher M., Elbekai R., Brunner E. (2025). Role of serotonin in psychiatric and somatic comorbidities of attention-deficit/hyperactivity disorder: a systematic literature review. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 176, 106275.
Przegląd dotyczący serotoniny oraz szerokiego obrazu współwystępowania ADHD z innymi zaburzeniami i chorobami. Jest uzupełniającym źródłem dla części pokazującej, że biologii ADHD nie należy ograniczać do dwóch katecholamin.
DOI: 10.1016/j.neubiorev.2025.106275
https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2025.106275